997 відповідей у цій темі

[Sana]

Девочки, кто столкнулася или сталкивался с проблемой раннего кариеса? нам 1,7 года, верхние резцы поражены. Завтра идём к стоматологу. начиталась много в сети всего про причины заболевания, методы лечения. Кто что знает об этом? Насколько еффективным есть серебрение или есть какие-то другие методы лечения? Многие говорят, мол, не переживай, это же молочные зубы, всё равно выпадут. Но у дочки очень неважная генетика с зубами по линии отца, потому не хочется допускать и ждать, пока разрушаться молочные, а там когда-то вылезут постоянные. Я причину ищу в себе, переживаю за дочку, в общем, тихо паникую. Наслышана о кариесе и в 11 месяцев, и в год, но от этого не легче.

[Doc]

Девочки, кто столкнулася или сталкивался с проблемой раннего кариеса? нам 1,7 года, верхние резцы поражены. Завтра идём к стоматологу. начиталась много в сети всего про причины заболевания, методы лечения. Кто что знает об этом? Насколько еффективным есть серебрение или есть какие-то другие методы лечения? Многие говорят, мол, не переживай, это же молочные зубы, всё равно выпадут. Но у дочки очень неважная генетика с зубами по линии отца, потому не хочется допускать и ждать, пока разрушаться молочные, а там когда-то вылезут постоянные. Я причину ищу в себе, переживаю за дочку, в общем, тихо паникую. Наслышана о кариесе и в 11 месяцев, и в год, но от этого не легче.

здравствуйте! Да, действительно, кариес может быть у деток очень раннего возраста и этому могут способствовать много факторов, но ча Ниже я дам статью о кариесе вообщем(и о детском тоже)
чаще всего-это патологически протекающая беременность(и токсикоз в т.ч) и прикорм с помощью бутылочки ночью (такой кариес называют бутылочным) и употребление кисло-фруктовых чаев
Кариес ВСЕГДА нужно лечить-независимо от стадии и возраста.
Серебрение ПРИостанавливает кариозный процесс,но его нужно применять по показаниям.Если есть деффект ,то серебрение применять нельзя.Нужно пломбировать зубик. Кроме того, есть другие альтернативы серебрению для приостановления кариозного процесса на определенной стадии.
Конечно, если выбирать между черным цветом зубов(после серебрения) и удалением,-а кариозный процесс если его не лечить приводит именно к этому,-то следует выбирать 1-е.
Но если выбирать между серебрением и другими альтернативными методами приостановления кариозного процесса и пломбированием-выбирать все,кроме серебрения

Статья

Кариес зубов - это многофакторный патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, характеризующийся очаговой деминерализацией твердых тканей зуба с последующим образованием дефекта в виде полости.

Кариес зубов в настоящее время является самым распространенным заболеванием. Имеются многочисленные данные о том, что в экономически развитых странах пораженность им населения достигает 95-98 %. К тому же заболеваемость кариесом во всем мире проявляет тенденцию к росту, особенно среди детского населения. Так, уже к 6-7 годам 80-90 % детей имеют кариозные зубы.

Как известно, поражение зубов у детей и подростков кариесом зависит от медико-географических и бытовых условий жизни, возраста, состояния организма, характера питания, степени ухода за полостью рта.

По данным Бармеса (1982), кариес наиболее распространен в высоких широтах и мало - в экваториальной зоне, хотя и внутри каждого региона имеются выраженные различия и исключения.

При выделении трех степеней активности кариес зубов рассматривается как хронический патологический процесс организма, характеризующийся очаговой деминерализацией тканей зуба с образованием кариозной полости в зубе, способной на протяжении жизни ребенка обостряться, стабилизироваться, приобретать различную активность и находиться в разной степени компенсации хронического патологического процесса. Кариозная полость при этом является ведущим клиническим симптомом.

Количество кариозных зубов и кариозных полостей, их локализация, выявленные при обследовании, прирост кариозных зубов, кариозных полостей через год (прирост интенсивности) рассматриваются как симптомы кариеса, позволяющие на их основе определять степень активности патологического процесса.

У ребенка с I степенью активности кариеса кариозные полости пигментированы, края их сглажены, патологический дентин суховатый, плотный при зондировании. После обработки полости дно и стенки хотя и пигментированные, но плотные, болезненные при зондировании. Пигментированная фиссура часто не поддается раскрытию. Меловые пятна отсутствуют. Гигиенический индекс низкий даже у детей, нерегулярно ухаживающих за полостью рта. Зубы чистые, блестящие.

Кариозная полость у детей с III степенью активности будет иметь острые края, обилие мягкого и светлого дентина, стенки полости даже после обработки остаются податливыми, плохо высушиваются, а пигментированные фиссуры очень коварны - после их раскрытия обнаруживается кариозная полость, меловые пятна шероховатые, а при обработке бором просто рассыпаются. При исследовании ранее поставленных пломб часто можно обнаружить их дефекты и рецидив кариеса.

Теории развития кариеса зубов

В настоящее время существует три теории развития кариеса. Приверженцами протеолитической теории, основанной на идентификации белка в эмали зуба, являются Готлиб и Фристи. Многие другие исследователи также признают роль протеолиза в развитии кариозного процесса, особенно при кариесе корня.

Особое внимание сейчас привлекает протеолизохелатная теория развития кариеса. В ее основе лежит тот факт, что бактерии атакуют органические компоненты эмали зуба, а образующиеся в результате продукты создают с минеральными компонентами зуборастворимые хелатные соединения.

Химико-паразитарная, или ацидогенная, теория Miller в течение многих лет была наиболее популярной и остается таковой до сих пор. Доказательства деминерализации как основного механизма развития кариеса более убедительны, чем приведенные выше теории. Общеизвестно, что кариес развивается в результате действия кислоты, продуцируемой микроорганизмами при потреблении углеводов. Кислота вызывает как декальцификацию неорганической части эмали, так и дезинтеграцию органической матрицы.

Авторы делят все кариесогенные факторы на три группы.
Общие: неполноценное питание и питьевая вода; общие болезни и состав ротовой жидкости; углеводистые пищевые остатки.
Местные: зубной налет и бактерии; нарушение свойств и состава ротовой жидкости; углеводистые пищевые остатки.
Нарушение резистентности зубных тканей: неполноценная структура; отклонение в химическом составе; неблагоприятный генетический код.

Процесс может развиться только тогда, когда в организме наступает взаимодействие общих и местных факторов.

Таким образом, современная концепция возникновения кариеса включает:

Общие факторы:
Неполноценность диеты и питьевой воды.
Соматические заболевания в период созревания тканей зуба.
Экстремальные воздействия на организм.
Наследственность, обеспечивающая полноценность эмали.

Местные факторы:
Зубная бляшка и зубной налет.
Нарушение состава и свойств ротовой жидкости.
Углеводные липкие пищевые остатки в полости рта.
Отклонение в биохимическом составе твердых тканей зуба и неполноценная структура тканей зуба.
Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания зубов.

В норме в полости рта процессы ре- и деминерализации находятся в состоянии динамического равновесия, однако при наличии кариесогенных факторов наблюдается смещение в сторону деминерализации.

Состояние пониженной резистентности зубных тканей к кариесогенным воздействиям в результате нарушения неспецифической резистентности организма по причине перенесенных и имеющихся соматических заболеваний, обусловлено кариесогенной ситуацией, которая в полости рта проявляется следующими симптомами:
плохое состояние гигиены полости рта;
обильный зубной налет и зубной камень;
наличие множественных меловых кариозных пятен;
кровоточивость десен.

Незначительное количество микроорганизмов, особенно кислотообразующих стрептококков, лактобацилл, дифтероидов, стафилококков, дрожжей, и некоторых штаммов сарцин способно произвести достаточное количество кислоты для деминерализации твердых тканей зуба.

В последние годы Streptococcus mutans считается наиболее вирулентным кариеспродуцирующим микроорганизмом. Интересно, что он появляется только после прорезывания временных зубов. Подтверждено также, что Str. mutans передается орально от матери к ребенку, существует определенная зависимость между количеством бактерий в полости рта матери и ребенка. Среди детей, имевших в полости рта Str. mutans, к возрасту 3 лет 52 % страдали кариесом, в то время как среди детей, лишенных этого возбудителя, только у 3 % это заболевание обнаруживалось в том же возрасте.

Факторы развития кариеса зубов
Streptococcus производит дополнительный внешнеклеточный полисахарид - сахарозу из глюкозы. Бляшка приклеивается к поверхности зуба, a Str. mutans связан с каждым его слоем.
Str. mutans синтезирует добавочный клеточный фруктозный полисахарид из фруктозы, образующейся из сахарозы. Резерв между приемами пищи.
Str. mutans производит органические кислоты (особенно молочную) из сахарозы. Деминерализация поверхности зуба.

В нормальных условиях механическая очистка зубов ограничивает развитие бактерий. Во время разговора, жевания и чистки зубов бактерии существенно и постоянно удаляются из полости рта. Подтверждено, что нами проглатывается приблизительно 2 г бактерий. Разумеется, что бактерии сложнее удалить с труднодоступных поверхностей, например спинки языка, зубодесневых карманов и соприкасающихся поверхностей. Кариес может быть истолкован и как инфекционное заболевание. Str. mutans родители могут передавать своим детям, а дети - другим детям. Согласно этому существует взаимозависимость между количеством Str. mutans у маленьких детей и их матерей. Матери, имеющие большое количество бактерий, могут передавать их своим детям во время совместного сосания леденцов на палочке, при пользовании одной ложкой или при поцелуе в губы. Инфицирование Str. mutans может вызвать раннее и множественное поражение временных зубов, которые становятся источником инфицирования постоянных зубов, и, как следствие, кариозная инфекция может сохраняться до полного формирования зубов у взрослых.

Кислоты, изначально деминерализующие эмаль, имеют рН 5,5-5,2 и ниже и образуются в зубном налете. В настоящее время подчеркивается роль зубного налета в развитии всех стоматологических заболеваний.

Кислоты, способствующие развитию кариозного процесса, образуются при ферментации углеводов микроорганизмами. Поскольку наружная поверхность эмали гораздо более устойчива к деминерализации, чем ее внутренние слои, основная деминерализация происходит на глубине 10-15мкм.

Развитие данного процесса приводит к формированию начального подповерхностного повреждения эмали в виде белого пятна. Если процесс деминерализации не будет остановлен или не подвергнется обратному развитию (реминерализации), подповерхностное повреждение будет увеличиваться, что приведет к разрушению тонкого поверхностного слоя и формированию открытой полости.

Реминерализация начального подповерхностного повреждения эмали может происходить до тех пор, пока поверхностный слой остается интактным. Слюна, перенасыщенная кальцием и фосфатами, а также содержащая кислотные буферные системы (бикарбонатную, фосфатную), проникает в зубной налет, нейтрализует микробные кислоты и восстанавливает поврежденную эмаль. Этот процесс называется реминерализацией. Время, необходимое для реминерализации зависит от «возраста» зубного налета (при застарелом налете - дольше), вида потребляемых углеводов, а также наличия или отсутствия фторидов.

Таким образом, кариес представляется как длительный динамический процесс, включающий повторяющиеся периоды деминерализации эмали слабыми органическими кислотами микробного происхождения с последующей реминерализацией эмали слюной. На развитие кариеса влияют различные факторы.

Классификация кариеса

Кариес зубов является самым распространенным заболеванием человека. Анатомические и физиологические особенности, реактивные свойства и общая сопротивляемость организма в детском возрасте откладывают свой отпечаток на течение кариеса.

Кариес временных зубов в возрасте до 2 лет локализуется преимущественно на тех поверхностях зуба, которые формировались в антенатальный период (гладкие поверхности резцов верхней и нижней челюсти), особенно если он был неблагоприятным для развития плода (гипоксия различной этиологии, гипотрофия, хронические экстрагенитальные болезни матери, анемии, токсикоз беременности и др.).

После 3 лет кариесом поражаются жевательные поверхности моляров, после 4 лет - контактные поверхности временных моляров.

Следует отметить высокую поражаемость кариесом жевательной поверхности (80,8 %) первых постоянных моляров.

Особенностью кариозного процесса является возникновение его в период прорезывания зубов (6-7 лет - первые постоянные моляры, 11-13 - вторые постоянные моляры) и быстрое прогрессирование в силу незавершенной минерализации. Наибольший процент возникновения начальных форм кариеса приходится именно на период прорезывания зуба. Прирост интенсивности наблюдается в более позднем возрасте и обусловлен прогрессированием уже имевшихся очагов начального кариеса.

В соответствии с Международной классификацией болезней (МКБ-10) выделяют:
К 02.0. Кариес эмали.
К 02.1. Кариес дентина.
К 02.2. Кариес цемента.
К 02.3. Приостановившийся кариес зубов.
К 02.4. Одонтоклазия.
К 02.8. Другой кариес зубов.
К 02.9. Кариес зубов неуточненный.

Симптомы кариеса

Начальный кариес (кариес в стадии пятна, очаговая деминерализация эмали).

Очаговая деминерализация эмали в зависимости от характера течения подразделяется на медленно- и быстротекущую. Дифференциальный диагноз между этими формами может быть выставлен на основании анамнеза, клинической картины (цвет, размер, форма поражения), данных окрашивания зубов раствором метиленового синего.

Клиническая картина свидетельствует, что деминерализация эмали зубов проходит по меньшей мере три стадии. Ранняя стадия - белое пятно размером 1-3 мм. Во 2-й, развившейся стадии, появляются отличительные признаки медленно- и быстротекущей деминерализации эмали.

Для медленнотекущей деминерализации характерна однородность изменений поверхности эмали: на нескольких зубах преобладает одна из стадий развития очаговой деминерализации эмали, что наводит на мысль о возможности одновременного возникновения очагов деминерализации.

Быстротекущая деминерализация эмали во 2-й стадии отличается активностью процесса. Очаги деминерализации теряют четкие границы, их края становятся расплывчатыми. Поверхность эмали шероховатая, матовая. Зонд легко застревает в участке деминерализации. Эмаль теряет плотность, легко соскабливается экскаватором. Интенсивность окрашивания в среднем 60 баллов. Усиление окрашивания связано с увеличением пористости эмали.

Быстротекущая деминерализация переходит в 3-ю стадию - стадию дефекта. На этой стадии также отмечаются характерные признаки для обеих форм поражения. Суммируя изложенное выше, Г. Н. Пахомов и соавт. предлагают следующую классификацию поражений зубов с очаговой деминерализацией.

Очаговая деминерализация эмали зубов:
Медленнотекущая:
начальная стадия;
развившаяся стадия;
стадия дефекта.
Быстротекущая:
начальная стадия;
развившаяся стадия;
стадия дефекта.

У детей, часто потреблявших сладости, медленнотекущая форма деминерализации эмали встречалась в 1,7 раза чаще и быстротекущая форма - в 3,5 раза чаще, чем у детей, употреблявших сладости в меру. После снятия налета со всей поверхности зуба обнаруживают участок тусклой эмали белого или пигментированного (от серого до черного) цвета; поверхность гладкая, иногда шероховатая, но безболезненная и плотная. Поражение в стадии пятна на вестибулярной и пришеечной поверхностях зуба чаще появляется у детей с III степенью активности кариеса на большой группе зубов, вплоть до поражения всех зубов. Оно может наблюдаться у детей любого возраста.

Медленнотекущей формой деминерализации эмали поражались чаще резцы верхней челюсти (54,9 %). На 2-м месте по частоте обнаружения пришеечного медленнотекущего процесса стояла группа нижних резцов (17,9 %), затем следовала группа малых коренных зубов нижней (8,7 %) и верхней(6,7 %) челюстей.

Очаги быстротекущей деминерализации эмали чаще встречались на резцах верхней (45,8 %), чем нижней челюсти (21,5 %). Клыки верхней (7,2 %) и нижней (7,4 %) челюстей, а также малые коренные зубы верхней (9,1 %) и нижней (9 %) челюстей поражались в равной степени.

Поверхностный кариес. Характеризуется размягчением пораженной эмали, которая при небольшом усилии удаляется экскаватором. Большинство детей при этой стадии жалоб не предъявляют. Некоторые из них указывают на боль от сладкого, кислого, а малыши 1-3 лет отказываются от кислых фруктов.

При осмотре обнаруживается дефект эмали, обычно округлой формы. При хроническом течении процесса его края пологие, а при остром - отвесные. Воздействие холодового и, химических раздражителей нередко болезненно.

Средний кариес. В зависимости от активности процесса и возраста средний кариес имеет некоторые клинические различия. У детей 1-3 лет : большинстве случаев он протекает очень активно, однако они еще не могут локализовать свои ощущения и выражать их, поэтому средний кариес выявляется при профилактических осмотрах детей стоматологом, реже - родителями.

Особенностью клинического течения кариеса у малышей является так называемая плоскостная форма кариеса, когда процесс деминерализации тканей быстрее распространяется по поверхности зуба, чем в глубину.

Изредка плоскостной, медленнотекущий кариес без лечения не прогрессирует, а «стабилизируется». Пораженная эмаль стирается при жевании, обнаженный дентин имеет цвет от светло-желтого до темно-коричневого, плотный, блестящий, безболезнен при зондировании. Такую форму называют остановившимся кариесом. Наиболее часто он встречается на жевательных поверхностях первых временных моляров у детей 4-7 лет. Медленное течение кариеса у детей наблюдается сравнительно редко: кариозный дентин при этом коричневого цвета, сухой, удаляется экскаватором с трудом в виде чешуек, на дне полости дентин плотный, нередко пигментирован. У дошкольников и школьников бывает и промежуточный характер течения, когда умеренно выражена и декальцинация, и пигментация кариозных тканей.


Глубокий кариес. Во временных и постоянных с незаконченным формированием корней зубах эта форма патологии практически не встречается. Глубокое разрушение дентина в силу морфофункциональных особенностей дентина и пульпы всегда сопровождается выраженными реактивными и дистрофическими изменениями пульпы. Эти изменения под влиянием раздражений, обусловленных обработкой кариозной полости бормашиной и медикаментами, легко Переходят в воспаление и некроз.

Каждый случай глубокого разрушения дентина зуба следует подвергнуть тщательному исследованию с использованием клинических (реакция на температурные раздражители, зондирование, перкуссия и др.), электродиагностических и рентгенологических методов исследования.

При активном течении кариеса у детей в возрасте 1,5-3 лет заместительный дентин практически не образуется, дентин дна кариозной полости глубоко инфицирован, имеются изменения в пульпе, характерные для развивающихся форм хронического пульпита или некроза пульпы, даже при отсутствии жалоб ребенка в день посещения врача. При дифференциальной диагностике глубокoro кариеса и осложненного необходимо учитывать анатомические особенности зубов.

Наиболее активно течение процесса у детей в возрасте 1-3 лет, когда активность пульпы снижена, имеется незначительная функциональная способность к выработке заместительного дентина, защитные свойства пульпы выполняются минимально. Процесс быстро прогрессирует, вызывая в большинстве случаев осложненные формы кариеса.

В отношении постоянных зубов диагноз глубокого кариеса оправдан при любой активности процесса. В отношении временных зубов этот диагноз ставится с большой осторожностью, главным образом, у старших дошкольников и при компенсированной форме кариеса.

Временные зубы имеют меньший размер, чем постоянные, слой эмали у них тоньше. При определении кариозной полости, т.е. близости пульпы, необходимо учитывать групповую принадлежность зубов, их величину, возраст ребенка, локализацию полости. Например, на контактной поверхности нижних резцов у детей 2-3 лет полость глубиной 1 мм считается глубокой, а у школьников 12-15 лет на жевательной поверхности моляров полость глубиной 3-3,5 мм может считаться средней.

При активном течении кариеса не только нет или почти нет заместительного дентина, но и слабо выражено защитное склерозирование в дентине дна полости. Дентинные канальцы остаются широкими, цитоплазматические отростки одонтобластов разрушаются, канальцы заполняются смешанной бактериальной флорой, поэтому необратимые изменения в пульпе временных зубов нередко наступают и при неглубоких кариозных полостях.

Несмотря на то что кариес во временных зубах развивается в соответствии с теми же закономерностями, что и в постоянных зубах, в клинике определяется ряд особенностей в манифестации основных симптомов патологии. Эти особенности, в свою очередь, обусловлены степенью зрелости зуба, в котором развивается кариес, а также факторами риска, предрасполагающими к определенной локализации кариозной полости, интенсивностью разрушения тканей зуба, реакцией пульпы и т.д.

Как уже отмечалось, главная особенность кариозного процесса у детей - это быстрое течение патологического процесса. У детей чаще, чем у взрослых, наблюдается острейший, или «цветущий», кариес (ЦК), который в короткий срок (от нескольких недель до 3 мес.) может полностью разрушить коронку зуба.

«Цветущий» кариес - это острый кариозный процесс, поражающий многие или все прорезавшиеся зубы, быстро разрушающий коронковые ткани, часто локализующийся на поверхностях, обычно не восприимчивых к кариесу, при раннем во влечении в процесс пульпы зуба. В одном из последних исследований лица с активным ЦК определялись как имеющие 5 или более новых кариозных поражений в год.

«Цветущий» кариес обычно поражает временные зубы в порядке их прорезывания, за исключением временных резцов на нижней челюсти. Эти зубы, вероятно, отличаются стойкостью к кариесу, потому что они находятся в непосредственной близости от подчелюстных слюнных желез, выделяющих секрет, а также благодаря очищающему действию языка в процессе сосания пустышки.

Первые кариозные поражения обычно обнаруживаются на губной поверхности верхнечелюстных резцов вблизи края десны в виде участка декальцинации беловатого цвета или размягчения на поверхности эмали вскоре после их прорезывания. Эти очаги быстро пигментируются и приобретают светло-желтый цвет; в течение короткого времени они достигают апроксимальных поверхностей и режущего края резцов. Реже участки декальцинации могут первоначально локализоваться на нёбных поверхностях, а в некоторых экстремальных случаях даже около режущего края резцов. По мере развития процесс часто распространяется по окружности зуба, приводя к патологическому отлому коронки при минимальной травме.

Постепенно в него вовлекаются другие зубы, а именно первые и вторые временные моляры и, в конечном счете, клыки.

«Цветущий» кариес может также поражать постоянные зубы из-за склонности детей к частому употреблению кариесогенных завтраков и сладких напитков в промежутках между приемами пищи. Типичный ЦК у подростков характеризуется кариозным поражением щечной и язычной поверхностей моляров (щечный и язычный кариес), проксимальных и губных поверхностей нижнечелюстных резцов (проксимальный и губной кариес).

Специфическая форма ЦК может развиться у детей и подростков, у которых значительно уменьшилось отделение слюны под действием рентгенотерапии, предпринятой для лечения рака в области головы и шеи, или вследствие хирургического иссечения новообразований в полости рта.

У таких больных пломбы выпадают вскоре после проведения лечения, зубы часто покрыты налетом, слюна вязкая, скудная. В анамнезе детей, страдающих острейшим кариесом зубов, перенесенные острые инфекционные заболевания, хронические сопутствующие - ревматизм, хронический тонзиллит и др., склонность к простудным заболеваниям.

При стоматологическом обследовании выявляется поражение кариесом большого числа зубов, нередко превышающее 12-14. Поражаются все группы зубов, в том числе клыки и нижние резцы, обычно устойчивые к кариесу. Как и при остром течении кариеса, весьма часто поражаются симметричные зубы.

Для острейшего («цветущего») кариеса характерна множественность кариозных дефектов (до 3-4 дефектов на коронке каждого пораженного зуба).

Так называемый «бутылочный» кариес быстро развивается у группы детей при их подкормке из бутылочки ночью. Обычно встречается у 2,5- 15 % детей. Для него характерно быстрое поражение передних зубов верхней челюсти, позднее оно распространяется и на жевательные зубы обеих челюстей. Из-за позднего прорезывания клыки поражаются меньше, чем первые моляры. «Бутылочный» кариес зубов характерен для всех социально-экономических групп населения и часто является показателем социального уровня семьи. Такая же система возникновения кариеса при беспорядочном и длительном грудном вскармливании.

Причиной возникновения данной патологии является длительное воздействие кариесогенного субстрата, который соприкасается с вестибулярной поверхностью верхних передних зубов в течение 8 ч. Кроме того, ночью отмечаются низкий уровень слюнотечения и сниженная буферная емкость слюны.

Своеобразие течения острейшего кариеса проявляется при различной глубине дефекта.

Так, для начального кариеса при острейшем течении характерно образование грязно-серого пятна (пятен) или участка (участков) помутнения эмали с нечеткими контурами. Такие очаги обычно обнаруживают по болезненной реакции при воздействии механических, температурных или химических раздражителей.

При поверхностном кариесе, когда дефект локализован в эмали либо достигает эмалево-дентинного соединения, эмаль представляется неоднородной, хрупкой, ломкой; такие дефекты обычно обширны, с неровными краями, так как процесс быстро распространяется вширь, по плоскости. Такая картина особенно часто наблюдается во временных зубах, с характерной пришеечной локализацией, опоясывая шейку зуба.

В таких случаях говорят о «циркулярном» кариесе. При острейшем течении поверхностного кариеса могут быть жалобы на болевые ощущения, связанные с приемом сладкой, кислой, соленой пищи. При локализации такого дефекта на апроксимальной поверхности, как и при других формах кариеса, на первый план выступают жалобы на застревание пищи.

При острейшем течении среднего кариеса обнаруживается полость (полости) с неровными контурами, подрытыми краями, образованными ломкой эмалью белесоватого цвета. Обычно предъявляются жалобы на боль от химических, температурных раздражителей, а при локализации на апроксимальной поверхности - на застревание пищи. При острейшем течении среднего кариеса могут быть жалобы не только на действие холода. Иногда возникает боль и от горячего, что может быть связано с вовлечением в хронический воспалительный процесс пульпы.

Глубокое поражение временных зубов при острейшем течении кариеса приходится диагностировать крайне редко, так как прогрессирова-ние процесса относительно рано осложняется воспалением пульпы.

[lisichka]

Первый кариес обнаружили в 3,5. Неудачное лечение привело к вырыванию зуба. (я в темке про Зубные примудрости рассказывала) Серебрение делаем постоянно и к стоматологу тоже ходим часто. У нас на Половках оч хороший специалист, но я как-то не спрашивала как ее зовут, (моя халатность) надо будет спросить. Все пломбы, кот. она сделала держатся, хотя она предупреждает, что зуб растет и может пломба выпасть... Серебрение нам предлагают через два месяца после приема. Оно сразу выявляет все проблемные места. Конечно темные зубки <_< .

[Алина]

А нам 2,5 годика! Посеребрили пару недель назад. Кроме кариеса еще и зубки крошаться! Так кариес еще не сильно тронул зубки - осталось черное только в самом верху, а на здоровых участках зубки побелели (почти и не видно). С крошением не знаю что делать - даю кальций, молочные продукты. Очень боюсь, что одни пенечки остались и надеюсь, что серебрение все таки остановит этот процесс!

[lisichka]

Нам стоматолог обьясняла, что одного кальция мало. Он сам по себе плохо усваивается. Нужен комплекс витаминов.

[Алина]

Нам тоже так говорили, я давала Пиковит, потом начала давать Кальцинову. Стоматолог сказал, что витамин Д сейчас давать не надо - солнышка хватает!

[Sana]

Сегодня второй раз ходили к стоматологу на серебрение, в субботу пойдём в третий раз. Потом ещё два месяца по три дня, а дальше где-то раз в полгода. Стоматолог не особо утешила. сказала, что при таком раннем кариесе сохранить зубки до смены вряд ли получится. Серебрение - не стопроцентная гарантия того, что кариес остановится. Но у нас изначально слабая эмаль, как оказалось Теперь буду надеяться на то, что лечение нам таки поможет, а с возрастом у дочки будут красивые ровные зубки. Хотя счас я всё же пытаюсь хоть как-то успокоиться после разговора с врачом И очень хочу верить. что на четырех резцах это остановится. Хотя бы на ближайшие несколько лет.

[Алина]

Нас сразу предупреждали, что серебрение - это не гарантия! Да еще и зубки маленькие - еще чуть покрошиться, и к десне подберется! В больнице сказали, что в первую очередь надо ребенка научить правильно чистить зубы - и это в 2,5 года! Я благодарна, что она хоть дает это делать хоть не долго и не всегда правильно, интересно - реально в таком возрасте правильно чистить зубы?

[Sana]

Алина, а Вы не слышали ничего про Тузз Мусс гель или фтор-лак? Это реминирализирующие препараты, хороши в таких случаях, как у нас с Вами. Я много отзывов читала о тузз мусс геле, это японский препарат, но когда поговоила со знакомым стоматологом, он сказал, что не стоит даже тратиться, мол, малоэффективно. Лучше уж фтор лак. Но насколько мне известно, у нас в городе и так вода фторированная, потому фторосодержащие препараты нежелательны. Пока же мы чистим зубки, полощем рот. Но крайний правый резец уже довольно таки сильно скрошился. Едим творог и глюконат кальция, работаем, так сказать, на перспективу, чтобы постоянные зубы были здоровые. А вообще, когда я стала по знакомым распрашивать, оказывается, это довольно распространенная проблема. Вот у знакомых у сына сразу после года начались проблемы с зубками. счас им 2,3 года, постоянные клиенты у стоматолога. Слабые зубки счас у малявок

[Алина]

Алина, а Вы не слышали ничего про Тузз Мусс гель или фтор-лак? Это реминирализирующие препараты, хороши в таких случаях, как у нас с Вами. Я много отзывов читала о тузз мусс геле, это японский препарат, но когда поговоила со знакомым стоматологом, он сказал, что не стоит даже тратиться, мол, малоэффективно. Лучше уж фтор лак. Но насколько мне известно, у нас в городе и так вода фторированная, потому фторосодержащие препараты нежелательны. Пока же мы чистим зубки, полощем рот. Но крайний правый резец уже довольно таки сильно скрошился. Едим творог и глюконат кальция, работаем, так сказать, на перспективу, чтобы постоянные зубы были здоровые. А вообще, когда я стала по знакомым распрашивать, оказывается, это довольно распространенная проблема. Вот у знакомых у сына сразу после года начались проблемы с зубками. счас им 2,3 года, постоянные клиенты у стоматолога. Слабые зубки счас у малявок

Про Тузз Мусс я не слышала, но мы звонили стоматологу в Харьков - она посоветовала флюоридей или сплат-юниор пенку дл обработки зубиков. Но так как у нас вода фторированная - наш врач посоветовал такое не применять! Мы тоже и зубки чистим, и полощем рот! А по поводу глюконата кальция - несколько человек, в том числе и педиатров, сказали, что его принимать не желательно - он откладывается в печени, поэтому я даю Кальцинову. Каждый день смотрю ей в рот с надеждой, что больше ничего не выкрошилось - и так резцы малюсенькие! Будем наедятся, что хоть это сохранится и постоянные будут лучше!

[Sana]

Про Тузз Мусс я не слышала, но мы звонили стоматологу в Харьков - она посоветовала флюоридей или сплат-юниор пенку дл обработки зубиков. Но так как у нас вода фторированная - наш врач посоветовал такое не применять! Мы тоже и зубки чистим, и полощем рот! А по поводу глюконата кальция - несколько человек, в том числе и педиатров, сказали, что его принимать не желательно - он откладывается в печени, поэтому я даю Кальцинову. Каждый день смотрю ей в рот с надеждой, что больше ничего не выкрошилось - и так резцы малюсенькие! Будем наедятся, что хоть это сохранится и постоянные будут лучше!

Алина, насколько я наслышана, проблемы с молочными не влияют на состояние постоянных зубов. Главное, пичкать дитёнку витаминами Хотя я Вас понимаю: как посмотрю доце в рот, так всякое настроение пропадает. Хотя мне советуют на этом не зацикливаться. Молюсь, чтобы на остальных зубах не было такой бяки.

[Алина]

Это правильно - не зацикливаться, а кормить молоком, творогом, витаминами!!! Если бы она все это еще и ела ! У нас только с витаминами проблем нет - вкусную таблетку всегда готова скушать!

[Rina]

Девочки, посоветуйте, к кому идти на Луначарского. Ребенок боится одного вида кресла...

[мамушка]

Приветик! Нуждаюсь в помощи. Посоветуйте, может быть кто-то знает хорошего детского врача-стоматолога. Доченьке 1 год и 10 месяцев.

[Мама Лена]

Заведующая в поликлинике на Луначарского. Демина Татьяна Николаевна. Замечательный врач. Только я не знаю, ведет ли она прием. Мы к ней в частном порядке ходим.

[мамушка]

Спасибо мама Лена! А где она принимает кроме стомат. поликлиники?

[Мама Лена]

я только туда хожу.

[танчик]

Девочки...кто знает..где в Полтаве есть часний стомат. кабинет с лицензией на детскую практику..

[nechaykat]

Девочки...кто знает..где в Полтаве есть часний стомат. кабинет с лицензией на детскую практику..

Тоже столкнулась с такой проблемой, но не нашла. Таковых в Полтаве пока нет. Некоторые частные стоматологии лечат, но без лицензии, на ваш риск, но большинстко отказывается.

[nat_tik]

Девочки, подскажите пожалуйста, когда вы первый раз водили ребенка к стоматологу и куда. Как вел себя ребенок?Где есть хорошие специалисты. Пишут,что нужно вести ребенка к стоматологу, через пол года после появления первого зуба. У нас первые появились в 3 месяца, сейчас нам 1,5 года и их уже 18, а мне все кажется,что он маленький и не получиться посмотреть (не дастся), хотя очень переживаю (плохая наследственность). :unsure: :unsure: