Вот решила создать темку с объяснением что такое TORCH-инфекции так как данная проблему очень актуальна для беременных: некоторые сдавая анализ на TORCH даже не знают что это такое, другие задумываются о последствиях для ребенка но не могут найти ответа. Кроме пояснения что такое TORCH-инфекции планирую дать описание каждой инфекции относящейся в эту группу.
Часть первая.
Что такое TORCH :?:
В 1971 году среди многих была выделена группа инфекций, которые имеют кроме отличий в структуре и биологических свойствах подобные клинические проявления и приводит к появлению у плода стойких структурных дефектов различных систем органов, наиболее важным из которых является поражение центральной нервной системы.
Для выделения этой инфекционной группы было предложено аббревиатуру TORCH
:idea: Т – токсоплазмоз
:idea: О – другие инфекции, сюда относятся
Абсолютные: сифилис, хламидиоз, энтеровирусные инфекции, гепатит А и В, гонорея, листериоз
Вероятные: корь, эпидемический паротит
Гипотетические: грипп А, лимфоцитарный хориоменингит, папиламовирусная инфекция
:idea: R - краснуха
:idea: C - цитомегаловирусная инфекция
:idea: H – герпевирусная инфекция
Все внутриутробные инфекции имеют общие признаки:
1.характерное латентное или стертое течение что очень усложняет диагностику (особенно при внутриклеточной локализации возбудителя – хламидии, микоплазмы, вирусы) и не дает возможности начать своевременную этиотропную терапию
2.активация латентно персистирующей инфекции возможна при различных нарушениях гомеостаза у беременных (анемия, гиповитаминоз, переутомление, стрессовые ситуации)
ПУТИ ВНУТРИУТРОБНОГО ИНФИЦИРОВАНИЯ
:arrow: ВОСХОДЯЩИЙ – из родовых путей. При проведении клинических и экспериментальных микробиологических исследований была установлена роль околоплодных вод как основной в механизме заражения плода. Плод пребываете в инфицированной среде и заражение его происходит при глотании или аспирации инфицированных околоплодных вод. Вместе с тем инфицирование возможно и при прохождении плода через родовые пути.
:arrow: ГЕМАТОГЕННЫЙ(трансплацентарный) – возбудитель, проходя через плацентарный барьер, попадает в кровоток плода. Иногда наступает генерализированное поражение плода – внутриутробный сепсис.
:arrow: ТРАНСДЕЦИДУАЛЬНЫЙ(трансмуральный) – очаг инфекции под эндометрием. Подобный путь инфицирования плода связан с гнойно-воспалительными заболеваниями половых органов матери в прошлом.
:arrow: НИСХОДЯЩИЙ – через маточные трубы. Чаще наблюдается при острой патологии органов брюшной полости, например при аппендиците.
Патогенез внутриутробного инфицирования
Иногда главную роль в развитии заболевании играет вид возбудителя и сроки гестации. В пердимлантационный период (первые 6 суток после оплодотворения) под влиянием возбудителя инфекции зигота умирает или полностью регенерируется. В период эмбрио- плацентогенеза (с 7-х суток до 8 недель) возможна гибель эмбриона, пороки развития, первичная плацентарная недостаточность. В раннем фетальном периоде (с 9-10 недели до 28 )плод и плацента приобретают чувствительность к возбудителю. Возможно развитие пороков и склеротические изменения в органах и тканях. После 28 недель гестации плод приобретает способность специфически отвечать на проникновение возбудителя инфекции лейкоцитарной инфильтрацией, гуморальными и тканевыми изменениями.
Инфекции TORCH-комплекса имеют общие признаки проявлений у матери, плода и на УЗИ
Общие признаки инфекций TORCH-комплекса у матери
1 вместе с острыми существуют латентные формы инфекционного процесса или безсимптомное течение заболевания
2 клинические проявления не всегда зависят от типа возбудителя, уровня иммунологической реактивности организма.
3 перенесенные инфекции не оставляют стойкого иммунитета, поэтому наблюдаются реинфекции, рецидивы
Общие признаки инфекций TORCH-комплекса у плода
1 общие пути инфицирования
2 схожесть проявлений зависимо от срока гестации
Инфицирование в первые 2 нед беременности – бластопатии, подобны к генетическим дефектам
Инфицирование в эмбрмональный период – эмбриопатии или гибель плода
Инфицирование в ранний фетальный период – аномалии развития органов и систем (чаще всего сердечно-сосудистой), задержка развития плода
Инфицирование в поздний фетальный период – генерализованная инфекция, воспалительно-дегенеративные изменения (врожденная пневмония, энцефалиты, гепатиты)
Инфицирование во время родов – генерализация процесса через дыхательные пути, пищеварительный тракт или локализация – конъюнктивиты, вульвиты, стоматиты
Общие ультразвуковые маркеры инфекций у матери о плода
Вентрикуломегалия
Перивентрикулярные кальцификаты
Кардиогепатосрленомегалия
Повышенная эхогенность эндотелия внутренних органов
Синдром задержки развития плода
Нарушение созревания плаценты
Кисты сосудистых сплетений
Часть вторая. ТОКСОПЛАЗМОЗ
:!: Токсоплазмоз – внутриклеточный паразит, который принадлежит к антропозоонозам (болеют и люди и животные).
Инфицированность токсоплазмами – приблизительно 20% населения, при этом инфицированность женщин в 2-3 раза выше чем мужчин.
:!: Источник инфекции.
Домашние животные, наиболее часто коты, в организме которых возбудитель проходит полный цикл развития (тканевой и кишечный) и в виде ооцист выделяется наружу вместе с фекалиями. Инфицирование происходит при прямом или непрямом контакте с фекалиями котов. Обычным путем передачи инфекции является попадание спороцист, которые находятся на немытых овощах или жизнеспособных цист которые находятся в мясе после недостаточной термической обработки.
:!: Пути передачи. Основной и наиболее распространенный путь передачи – пероральный (через рот), значительно реже заражение происходит перкутантным (через поврежденную кожу), трансплацентарным и гемотрансфузионным путем. Больной токсоплазмозом не является опасным для окружающих.
:!: Иммунитет. Иммунное состояние организма сохраняется одновременно с наличием возбудителя в организме. Формирование иммунитета вызывает приводит к исчезновение возбудителя с крови, прекращению его размножению в клетках. Образуются тканевые цисты, которые могут длительное время (несколько десятилетий) сохранятся в интактном состоянии (носительство токсоплазм).
Носительство не требует лечения, а носителя следует расценивать как практически здорового человека.
Характер течения токсоплазмоза.
Приобретенный токсоплазмоз делится на острый, подострый и хронический. Возможно также субклиническое течение, которое характеризируется высоким уровнем специфичечких антител в крови и отсутствием клинических проявлений болезни.
:!: Клиника.
Инкубационный период лится до 2 недель. Заболевания начинается постепенно: появляется общая слабость, недомогание, боль в мышцах, снижается трудоспособность, температура повишается до субфебрильной.
Часто увеличиваются лимфоузлы: шейные, затилочные, над- и подключичные, реже – подмышечные, паховые. Острое начало наблюдается редко. В отдельных случаях наблюдается розеолезно-папулезная сыпь, гепатолиенальный синдром (увеличесние печени и селезенки).
Клинические проявления токосплазмоза у беременных не имеют существенных отличий. Заболевание имеет легкую форму и может оставаться незамеченным, если не проводится системный скрининг. Если инфицирование женщины произошло незадолго до беременности или в ранние сроки беременности, возможно поражение токсоплазмой плодного яйца, что, как правило, приводит к выкидышу.
Врожденный токсоплазмоз.
Плод инфицируется трансплацентарно. Токсоплазмы проникают через плаценту в 40-50% случаев инфицирвание матери во время беременности. Мать обычно является клинически здоровой. Ребенок может родится мертвым, больным или первые признаки заболевания могут появится в течении первых недель или месяцев после рождения.
При инфицировании матери в 1 триместре риск врожденного токсоплазмоза 75%, при этом у 80-90% новорожденный течение заболевание бессимптомное или имеет легкую форму. При инфицировании в 3 триместре – риск заболваемости 25%, а болезнь имеет тяжелую форму течения в 5% от заболевших.
Субклиническая форма встречается намного чаще чем генерализованая. В основном дети рождаюся с задержкой внутриутробного развития, а также симптомами инфекционного токсикоза (пастозность, снижение аппетита). Более чем 85% детей больных токсоплазмозом развиваются заболевания сетчатки глаза. Наблюдаются также поздние психическое развитие и дефекты слуха.
Клиническими проявлениями тяжелого врожденного токсоплазмоза является: гидроцефалия, задержка психического развития, кальцификация головного мозга, гепатит, пневмония, миокардит.
:!: Лабораторная диагностика.
Реакция связывание комплемента (РСК)
Реакция непрямой иммунофлуоресценции (РНИФ)
Иммуноферментный анализ (ИФА)
Диагноз подтверждается динамикой которая возрастает или высоким уровнем показателей этих тестов.
Для ранней диагностики токсоплазмоза у беременных проводят серелогические исследования. При первом обращении беременной определяют титр натител к токсоплазмам. При положительном результате в том самом образце определяют IgM для исключения острой инфекции. При отсутствии специфических IgM и IgG обследование повторяют на 10-12 нед и 20-22 нед.
Если серологические тесты в 1 триместре беременности говорят о наличии острой инфекции у матери, необходимо обследовать плод с помощью УЗИ и кордоцентезу. В крови плода, полученной путем кордоцентеза, можно определить уровень специфических IgM-антител. Такой подход позволяет до родов выявить более 90% инфицированных детей.
Часть третья. ХЛАМИДИОЗ
:!: Урогенитальный хламидиоз – наиболее распространенное заболевании передающееся половым путем. Хламидии определяют в половых путях от 5 до 6 % беременных. У женщин хламидии вызывают уретрит (воспаление нижнего отдела мочевыводящих путей), кольпит (воспаление влагалища), цервицит (воспаление цервикального канала -наружнего зева и шейки матки), сальпингит(воспаление маточных труб), периаппендицит, перигепатит, конъюнктивит. Осложнения заболеваний вызванных хламидиями : бесплодие, нарушение фертильности, эктопическая беременность (например трубная), хроническая абдоминальная боль. У детей хламидии вызывают конъюнктивит новорожденных и пневмонию, осложнения – обструктивные заболевания легких.
:!: Источник инфекции – больной манифестирующей или бессимптомной формой острого или хронического заболевания. :!: Механизм передачи контактный или вертикальный. Контактный механизм реализуется половым (при генитально-генитальных, генитально-анальных, генитально-оральных контактов) и неполовым (бытовое заражение) путями.
:!: Иммунитет. При хламидиозе организм вырабатывает специфические IgM, IgG, IgA. IgM в основном сконцентрированы в сосудистом русле. Уже через 2 суток после заражения их можно обнаружить, максимальная концентрация наблюдается на 4-6 сутки, после чего снижаются и появляются IgG. IgG легко мигрируют между кровью и внесосудистым пространством, способны проникать через плацентарный баръер.
IgA доминируют в секретах человека. Приблизительно 40% от всех IgA содержится в крови. Они не проникают через плаценту и не фиксируются в тканях.
Клиника
При хламидиозе у беременных нарушается баръерная роль цервикальной слизи и возникает возможность распространения процесса на эндометрий и плодное яйцо. Амниотическая жидкость при этом как правило инфицирована.
Наиболее распространенной формой хламидийной инфекции у беременных является цервицит.
Беременность на фоне хламидиоза может осложнятся самопроизвольными абортами, замершей беременностью, многоводием, поздним токсикозом, преждевременными родами, преждевременным разрывом плодных оболочек, рождением ребенка с малым весом. При поражении хламидиями нарушается процесс плацентации, что способствует развитию вторичной плацентарной недостаточности, преждевременному отслоению нормально расположенной плаценты.
Если беременность наступает на фоне хронической хламидиозной инфекции, наличие у женщины антител предотвращает распространение инфекционного процесса.
По данным ВООЗ (Всемирная организация здравохранения) от 40 до 50% детей рожденных от матерей с хламидиозом имеют выраженную хламидиозную инфекцию: конъюнктивит, респираторные нарушения, назофарингит, пневмония, миокардит, артриты.
:!: Лабораторная диагностика
Цитологическое исследование- соскоб с уретры и цервикального канала.
Метод культуры клеток (используется очень редко)
Молекулярно-биологические методы – метод ДНК-зондов и метод иммунофлуоресценции
Метод иммуноферментативного анализа (ИФА)
Серологические методы: реакция связывания комплемента (РСК), реакция непрямой гемагглютинации (РНГА), реакция непрямой иммунофлуоресценции (РНИФ).
Одноразовое обследование и обнаружение в сироватке крови IgG-антител в титрах 1:16 и 1:32 может говорить как про свежее заболевание так и про перенесенный процесс. Повторное обследование через 3-4 недели и возрастание тира IgG-антител подтверждает заболевание. Серологические тесты являются вспомогательными так как у 50% больных на хламидиоз анитела с помощью данного метода не определяются.
Часть четвертая. ЭНТЕРОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ
:!: Возбудитель – энтеровирусы являются транзиторными жителями пищеварительного тракта. Среди них выделяют 4 группы: коксакивирусы группы А, коксакивирусы группы В, экховирусы и полиовирусы.
:!: Источник инфекции – больные и вирусоносители.
:!: Пути инфицирования – фекально-оральный, воздушно-капельный и трансплацентарный. После перенесенной инфекции вирусы длительное время находятся в кишечнике и выделяются в окружающую среду с фекалиями. Чаще всего болеют дети в возрасте 3-10 лет. Инфекции встречаются в виде спародических случаев и эпидемий. Размножения вирусов происходит в эпителиальных клетках и лимфоидных образованиях носоглотки и нижнего отдела кишечника. Во время вирусемии (период когда вирус находится в крови) наступает обсеменение других органов, чаще всего это ЦНС.
ЭНТЕРОВИРУСЫ КОКСАКИ И ЕСНО-ИНФЕКЦИЯ вызывают такие клинические формы: герпетическая ангина, эпидемическая миалгия, серозный менингит, миокардит, энтеровирусную лихорадку.
На герпетическую ангину болеют преимущественно дети первых лет жизни. Проявляется появлением на гиперемированной слизистой оболочке дуг, язычка, реже миндалин, мягкого и твердого неба, языка папуловезикулезных высыпаний. Везикулы лопаются и образуются язвы.
Эпидемическая миалгия характеризуется явлениями острого и хронического миозита.
Миокардиты наблюдаются чаще у новорожденных и детей первых месяцев жизни. Заражение происходит от матери или больных детей, возможно внутриутробное инфицирование.
Респираторно-катаральная форма энтеровирусной инфекции протекает как обычная респираторная инфекция.
ПЕРИНАТАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ. Путь передачи первично трансплацентарный. Симптомы у новорожденного появляются в первую неделю жизни. Существует 3 основных клинических варианта течения инфекции у новорожденных – у 50% менингоенцефалит, у 25% - миокардит и у 25%- сепсис. Смертность приблизительно 10%
:!: Лабораторная диагностика
Выращивание вирусной культуры. Материал для культуры берут с носа, горла, кала, мочи и ликвора.
Часть пятая. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А
:!: Возбудитель – РНК-содержащий вирус. Вирус находят в печени, желчи, фекалиях и крови в конце инкубационного периода и в острый преджелтушный период. Несмотря на то, что вирус остается в пкчени, с кала и крови он исчезает, а его способность к инфицированию быстро уменьшается после появления желтухи.
:!: Антитела к вирусу гепатита А можна обнаружить в остром периоде болезни, когда активность аминотрансферази (фермент печени) сироватки повышена и вирус еще находится в фекалиях. Эти антитела относятся преимущественно к классу IgM и персистируют несколько месяцев. Но в период выздоровления доминантными становятся антитела класса IgG. Таким образом, гепатит А диагностируют в остром периоде заболевания, определяя в крови повышение титров антител класса IgM, в конце острого периода уже находят антитела класса IgG и больные обретают иммунитет к реинфекции.
:!: Путь передачи – фекально-оральный.
:!: Клиника
За 1-2 недели до появления желтухи могут наблюдаться анорексия, тошнота, рвота, быстрая утомляемость, артралгии, миалгии, головная боль, кашель, насморк, повышение температуры тела. За 1-5 суток до появления желтухи больной замечает изменение цвета мочи и кала.
С появлением желтухи продромальная симптоматика уменьшается. Печень увеличивается в размере и становится болезненной. Потом наступает послежелтушный период который длится 2-12 недель. Полное выздоровление, подтвержденное клиническими и биохимическими данными, наступает через 1-2 мес
:!: Диагностика
Определение вирусспецифических антител
Определение уровня аминотрансфераз – повышаются в продромальной стадии вирусного гепатита А, наиболее высокое повышение уровня трансаминаз наблюдается в желтушный период.
Появление желтухи. Обычно желтуха появляется на склерах и коже когда уровень билирубина превышает 25 мг/л (в норме 8-20).
:!: Гепатит А во время беременности
Исследования вирусного гепатита А во время беременности не выявили факта передачи инфекции плоду, хотя иногда бывают преждевременные роды.
:!: Во время беременности часто бывают ложноположительные результаты анализов на определения антител к вирусному гепатиту А и В, поэтому следует еще раз пересдать анализы и сдать биохимические анализы.
Часть шестая. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ В
:!: Актуальность данного заболевания состоит в том, что одним из путей передачи является половой, а из числа тех кто переболел у 10% взрослых и у 90% детей происходит хронизация процесса. У 20-30% от всех заболевших развивается цирроз и опухоль печени.
Источником инфекции являются больные на острую и хроническую форму гепатита В, а также хронические вирусоносители.
:!: К группе высокого риска относятся:
Проживающие в эндемических зонах
Гомосексуалисты, инъекционные наркоманы и те кто имеет много сексуальных партнеров
Люди, которые тесно контактируют с инфицированными (сексуальные партнеры, родственники)
Больные которым делают переливания крови или ее препаратов
Отдельный профессиональные группы, в том числе и медработники.
:!: Пути передачи
Передача инфекции происходит при нарушении целостности кожи и слизистых оболочек через кровь и ее компоненты, содержащие вирус. Для инфицирования достаточно 10 мл крови с вирусом.
Также вирус гепатита В передается половым путем и от матери к ребенка – преимущественно во время родов.
:!: Риск заражения плода и новорожденного. Передача инфекции плоду во время рождения не зависит от времени заражения матери в период беременности. Определить болен ребенок родившийся от матери с вирусом гепатита В или нет можно только на 2-3 месяце жизни.
На ранних этапах беременности риск передачи инфекции низкий (из 33 детей рожденных от матерей инфицированных в 1 или 2 триместре беременности только 1 ребенок был носителем вируса). В поздние сроки беременности острая инфекция связана с высоким риском перинатальной передачи. С 24 детей матери которых болели гепатитом В в 3 триместре 17 были носителями.
Источником заражения новорожденных являются женщины, которые болеют острой формой гепатита В во время родов или у нее развилась инфекция в течении 5 нед после родов. Матери, которые являются хроническими носителями гепатита В передают вирус своим новорожденным малышам у перинатальном периоде.
:!: Клиника гепатита В во время беременности
Инкубационный период от 6 недель до 6 месяцев. Продромальный период – 1-4 недели. В это время появляются явления астенизации и диспепсическия проявления: слабость, рвота, снижение аппетита, болезненность в правом боку, увеличение размеров печени и селезенки. Потом начинается желтушный период длительность 1-3 месяца, состояние больного ухудшается, интоксикация усиливается. В период нарастания интенсивности желтухи и интоксикации возможны преждевременные роды, следствием которых может быть тотальный некроз печени матери. Вирусному гепатиту В у беременных свойственно развитие острой печеночной энцефалопатии и комы.
В послеродовый период наблюдается ухудшение течения гепатита В независимо от того как протекали роды. Вирусный гепатит В во время беременности приводит к развитию позднего токсикоза, преждевременных родов и выкидышей, преждевременного излития околоплодных вод, гипотрофии плода. У вирусоносителей, которые переболели острым гепатитом, частота акушерских осложнений такая же как и у больных на вирусный гепатит.
:!: Влияние гепатита В на плод и новорожденного
Тератогенного влияния на плод не обнаружено (врожденные пороки при данном заболевании не встречаются).
Дети часто рождаются недоношенными, в состоянии гипоксии, 25% детей отстают в общем развитии и склонны к различным заболеваниям. Вирус гепатита В в отдельных случаях может передаваться через плаценту, но материнские антитела угнетают размножение вируса у плода.
Особенности клиники у новорожденных является отсутствие желтухи и малосимптомное течение.
:!: Диагностика
Определение HbsAg (Австралийский антиген), который появляется в крови через 1-2 месяца после заражения и сохраняется длительное время
Определение антител (анти-HBs), которые появляются после завершения заболевания и обеспечивают длительный иммунитет
Определение анти-HBс IgM, они появляются на ранних стадиях, циркулируют 4-6 месяцев после инфицирования и являются маркерами острого процесса.
Во время беременности возможны ложноположительные результаты (так как и при вирусном гепатите А) поэтом следует проанализировать пути передачи и выяснить могли ли вы заразится и обязательно сдать повторные анализы.
Часть седьмая. ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ
:!: Возбудителем ЦМВ-инфекции является ДНК-содержащий вирус, наибольший по размер из всех герпевирусов. Важной особенностью каждого герпевируса является то, что попадая в организм он переходит в латентное состояние и может периодически реактивироваться на протяжении всей жизни хозяина. Как первичная так и рецидивирующая ЦМВ-инфекция сопровождиется выделением вируса со слюной, мочой, кровью, спермой, с цервикальными выделениями и грудным молоком.
:!: Пути передачи. Уже доказан половой путь передачи, кроме того заражение происходит при переливании крови и близком контакте с инфицированными. ЦМВ-инфекция относится к так называемым оппортунистическим инфекциям, т.е. таких, которые клинически проявляются только при условии первичного или вторичного иммунодефициты. Беременность может вызвать активизацию инфекционного процесса в связи с физиологической иммуносупресией, глубокими гормональными изменениями, изменением иммунологической реактивности.
Длительная персистенция возбудителя в половых путях беременной влияет на местные и общие реакции иммунитета и приводит в большинстве случаев в самопроизвольному прерыванию беременности. Другими словами ЦМВ стимулирует клеточный иммунитет что вызывает отторжение плода как алотрансплантанта.
Причиной внутриутробного страдания плода является не только влияние микробных антигенов на фетальный органы и ткани, но и воспалительные и иммунологические изменения эндометрия и плаценты, что приводит к плацентарной недостаточности. Вследствие этого 1/3 детей рождаются с проявлениями внутриутробной гипотрофии и еще 1/3 – в состоянии гипоксии.
Течение беременности у женщин с ЦМВ-инфекцией
:!: Для оценки течения беременности необходимо учитывать формы ЦМВ-инфекции и показателей IgM и IgG.
Течение беременности в 1 триместре осложняется ранним гестозом у 30%, угрозой выкидыша – 26%. Во второй половине беременности осложнения определяются у 95% беременных, а именно: поздний гестоз – у 26%, угроза прерывания – 25%, многоводие – 10%, анемия – 10%, хроническая гипоксия плода – 14%, гипотрофия плода – 4%.
В первом триместре наблюдаются преимущественно самопроизвольные аборты. Во втором триместре – аномалии развития плода у 14%, самопроизвольные аборты у 10%, замершая беременность у 6%, в третьем триместре – антенатальная гибель плода (11%), аномалии развития плода 8%, преждевременные роды (7,5crazy2, смерть новрожденных в первые 7 суток обусловлена гипоксией (14%), асфиксией (4,5crazy2, внутриутробной пневмонией(3crazy2.
:!: Пути внутриутробного инфицирования
Трансплацентарный (около 40% женщин с первичной инфекцией передают инфекцию плоду, 20% - с рецидивом в период инфекции)
Интранатальное заражение в материнских половых путях
Постнатальное заражение инфицированным грудным молоком
Нозокомиально (через мочу или слюну)
:!: Заражение новорожденнего
Во время родов (при контакте с кровью или цервикальными выделениями матери)
В первые месяцы после родов, если серопозтивная мать кормить грудью.
:!: Клинические проявления ЦМВ-инфекции в новорожденных
Гепатомегалия
Спленомегалия
Петехии (маленькие кроподтеки на коже)
Тромбоцитопения
Длительная желтуха новорожденных
Пневмонит
Задержка роста
Микроцефалия
Кальцификация головного мозга
:!: Диагностика
Определение ДНК ЦМВ (методом ПЦР)
Определение специфических антител класса IgM и IgG. IgM появляются на ранних этапах инфекции (при первичном заражении) или при обострении инфекции после длительного скрытого периода. Поэтому IgM определяются в крови только первые 1,5 месяца после заражения. Потом появляются IgG. Утверждать о наличии активного инфекционного процесса при обнаружении только IgG можно в таких случаях:
Высокий титр IgG + выраженная клиническая картина
Постоянное нарастание титра IgG при 3-кратном исследовании через каждые 2 недели.
При подозрении на активность ЦМВ-инфекии у беременной следует обязательно сделать ультразвуковое обследование печени, органов брюшной полости и органов малого таза + УЗИ плода до 15 нед, в 18-24 нед, в 32-34 нед + доплерометрическое обследование плаценты и плода в 18-24 нед и 32-34 нед + антенатальная кардиография после 32 нед
Часть восьмая. ГЕРПЕС
:!: Герпетическая инфекция у беременных принадлежит к наиболее распространенным заболеваниям, которые вызывают внутриутробное инфицирование, эмбрио- и фетопатии, акушерскую патологию.
Специфическая локализация вируса простого герпеса (ВПГ) у женщин приводит к хроническим процессам гениталий (эндометрит, цервицит, вульвовагинит), а во время беременности – к поражениям плаценты, плода и невынашивания.
:!: Опасность для плода при вирусемии (циркуляция вируса в крови) объясняется тем, что ткани хориона, плаценты, эмбриона и плода являются благоприятной средой для размножения ВПГ.
Влияние герпетической инфекции на течении беременности и состояние плода обусловленное инфицированием плаценты, околоплодных вод и собственно плода, следствием чего является:
Поражение плаценты, оболочек, развитие локальных или генерализованых поражений органов эмбриона и плода;
Герпетическая инфекция вызывает у беременной нарушение функции фетоплацентарной системы, гомеостаза, гормонального баланса.
:!: Пути внутриутробного инфицирования плода
Трансплацентарный
Восходящий
:!: Заражение новорожденного
При родах (во время прохождения плода через родовые пути)
После родов
Количество и длительность выделения вируса матерью является основным показателем передачи инфекции плоду.
Важно также наличие у матери антител к ВПГ, что ассоциируется со снижением риска передачи инфекции плоду.
Внутриутробное инфицирование плода вирусом вызывает тератогенное влияние, приводит к ранним и поздним выкидышам, задержка развития плода, преждевременным родам, смерти плода, возникновению врожденных форм герпеса у новорожденных.
:!: Клиника
Первичный генитальный герпес (острый)
Инкубационный период 3-7 дней. Очень большой процент атипического течения, когда единственный симптом – это вагинальные выделения.
Рецидивирующий генитальный герпес имеет длительное течении, обострения чередуются с периодами ремиссии.
:!: Зависимо от локализации генитальной инфекции различают
Поражение внешних половых органов
Герпетические кольпиты, цервициты, уретриты, циститы
Герпетические эндометриты, сальпингоофорити
Первичное инфицирование во время беременности представляет значительную угрозу для женщин и плода.
:!: Различают 3 клинические формы герпетической инфекции
1. Локализированная кожно-слизистая, которая характеризуется везикулярными высыпаниями по всему телу, на слизистых оболочках рта, носа, глотки;
2. Генерализированная
3. Менингоенцефалит
Генерализированная герпетическая инфекция наблюдается преимущественно у новорожденнызх, может быть у детей старшего возраста которые болеют экземой, при иммунодефицитных состояниях, онкозаболеваниях.
:!: Инфекционный скрининг на герпинфекцию
Определение специфических антител класса IgM и IgG. В ответ на попадание ВПГ в организм начинают продуцироваться специфические IgM, которые появляются на 4-6-й день после инфицирования и циркулируют 1-2 месяца. Титр IgG являются диагностическим если повышен более чем в 4 раза.
Определение ДНК ВПГ методом ПЦР
Выделение культуры
Определение антигена ВПГ
Часть девятая. Трихомоноз
:!: Возбудителем урогенитального трихомоноза является влагалищная трихомонада. Заражение, как правило, происходит половым путем. Возможно инфицирование и через предметы личного туалета, которыми пользовался больной. Основным местом обитания урогенитальных трихомонад у мужчин является мочесипускательный канал. По слизистой мочеиспускательного канала они проникают в его железы, предстательную железу, придатки яичек.
:!: К трихомонозу иммунитета не существует. Инкубационный период в среднем равен 10 дням.
:!: Клиника
Трихомонадный уретрит у мужчин протекает в основном по типу острого и хронического уретрита. Имеются случаи малосимптомного течения уретрита, а также трихомонадоносительство без проявления заболевания. Субъективные ощущения непостоянны и обычно выражены незначительно. Они часто ограничиваются зудом и жжением в мочеиспускательном канале. Может возникать боль во время мочеиспускания.
Трихомоноз у женщин развивается в мочеиспускательном канале, влагалище и канале шейки матки, значительно реже трихомонады проникают в железы преддверия влагалища, очень редко – в полость матки и маточные трубы. При развитии острого процесса появляется зуд и жжение в области наружных половых органов. При осмотре они отечны, гиперемированны, наблюдаются обильные серозно-гнойные выделения. На отдельных участках образуются эрозии. Болезненность при половом акте. Характерным признаком трихомоноза является пенистость выделений.
:!: Лабораторная диагностика
Микроскопия мазка, серодиагностика, обнаружение ДНК методом ПЦР.
:!: Влияние трихомоноза на беременность и плод.
Патогенного влияния на течение беременности трихомоноза не выявлено, так как все ограничивается местным воспалительным процессом в мочеиспускательном канале и нижних отделах гениталий. Трихомонады не проникают в кровоток, соответственно не проникают через плаценту и не влияют на плод.